全国高等中医药院校成人教育教材。《西医内科学》分传染病、呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病等十章,分别介绍了每个病证的目的要求、自学时数、发病机制与病理、临床表现、实验室与其他检查、鉴别诊断、治疗、预防、自学指导等。
5.过敏因素:慢性支气管炎与过敏有一定关系,尤其是喘息型慢性支气管炎往往有过敏史,患者痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,对多种抗原的皮试阳性率高于对照组。尘埃、螨虫、细菌、真菌、寄生虫、花粉等,都可以成为过敏因素而致病。6.其他:除上述主要因素外,尚有机体内在因素参与慢支的发生。①自主神经功能失调,可使副交感神经功能亢进,气管反应性较正常增高,对正常不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛,分泌增多,产生咳痰、气促症状;②老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,呼吸道防御功能降低,单核吞噬细胞系统功能减退,可使慢性支气管炎的发病率增加;③营养状态不佳,维生素A、维生素C缺乏使呼吸道粘膜上皮修复能力减退等,溶菌酶活力降低,均为慢性支气管炎的发病提供内在条件。④遗传也可能是慢性支气管炎的易患因素。【病理改变】早期支气管粘膜上皮的纤毛发生粘连、倒伏、折断、甚至脱落,杯形细胞明显增生,向终末细支气管延伸,粘液腺肥大、增生,浆液腺发生粘液化,分泌功能亢进;炎症反复发作,引起上皮细胞空泡变性,坏死、增生、鳞状化生。炎症由支气管壁向周围扩散,严重者粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;有些病例可见软骨发生退行性变化、萎缩、骨化或钙化;周围纤维组织增生,造成管腔塌陷,病变蔓延至细支气管和肺泡壁,引起肺组织结构破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜检查可见I型肺泡上皮细胞肿胀、变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生;毛细血管基膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥散性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。【病理生理】早期,临床症状不明显者,常规肺功能检查大多正常。但有些患者小气道功能如闭合气量测定可出现异常。随病情加重,气管狭窄,阻力增加,常规肺功能检查如最大通气量、第1秒用力呼气量(FEV1)、最大呼气中期流量可有不同程度异常。【临床表现】(一)症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,部分患者起病前有急性上呼吸道感染史。患者常在寒冷季节或气温骤变时发病,出现咳嗽、咳痰、痰多呈白色粘液泡沫状,有时粘稠不易咯出。在急性呼吸道感染时,症状加剧,痰量多,若痰转为黄色粘液脓性,多提示继发细菌感染。偶可痰中带血丝。痰量以夜间或清晨较多,主要是因为夜间睡眠后副交感神经相对兴奋,支气管腺体分泌增多,管腔内痰液潴留,起床后由于体位改变,痰液流动,引起反射咳出大量痰。喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛时可引起喘息。早期一般无呼吸困难,若并发肺气肿,随着病情进展,则呼吸困难逐渐加重。
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