现代儿童皮肤病学-(附赠光盘一张) 节选

br /> 儿童是祖国的花朵和未来，是国家和民族兴旺、昌盛的源泉。儿童皮肤
病在临床上较为多见，且在发病机制、临床表现及防治等方面与成人皮肤病
不尽相同。为了保障儿童的健康成长，编写有关儿童皮肤病知识的参考书籍，
普及儿童皮肤病的防治知识就显得尤为重要。
中华医学会皮肤科学会非常重视小儿皮肤科学组的建设，曾先后组织过
三次全国性儿童皮肤病学术会议，分别在石家庄、北京和广州召开。这次在
河北医科大学第四医院、首都医科大学北京儿童医院、武汉大学人民医院等
皮肤病专家、教授的牵头下，组织全国10余所医学院校附属医院和6所儿童
医院的热心于儿童皮肤病研究的皮肤科临床医师，并协同小儿内科、小儿外
科、传染科、口腔科、妇产科、心理学科、免疫学和护理学科的专家教授，
齐心协力，共同编写了这部《 现代儿童皮肤病学》。
本书全面介绍了儿童常见皮肤病和部分罕见儿童皮肤病的发病概况、临
床表现、诊断和防治等基本知识，内容新颖，文字流畅，特色鲜明，很有实
用价值。本书可供广大皮肤性病科医生、儿科医生、妇幼保健医生及相关科
室医生阅读及参考，相信它会为提高我国儿童皮肤性病学水平起到应有的
作用。
中国工程院院士、中华医学会
皮肤性病学学会主任委员
陈洪铎
2006年3月8日
前言
儿童皮肤病学是儿科学和皮肤病学的一门分支学科，也是一门年轻的边
缘学科。鉴于目前国内外有关儿童皮肤病学的专著甚少，为提高临床儿童皮
肤病的诊疗水平，河北医科大学第四医院、首都医科大学附属北京儿童医院、
北京中医院、武汉大学人民医院、上海复旦大学儿童医院等10余所医学院校
的临床医院和6所儿童医院，以及全国近40个单位的皮肤病科、小儿内科、
小儿外科、，传染病科、口腔科、妇产科、免疫学科、心理学科、护理学科、
中医学科的**线专家、教授等结合自己多年的临床与教学实践经验，参考
大量国内外有关文献，通力合作，历时3年编写了这本这本 现代儿童皮肤病学 》。
本书共分40章，从不同角度深入浅出地介绍了各种常见和部分罕见的儿
童皮肤病和性传播疾病的概况、临床表现、诊断和防治。由于遗传性皮肤病
在儿童中占的比例较大，故本书除了在遗传和角化性皮肤病章节中进行详尽
叙述外，还有部分知识穿插和分散在其他章节内，方便临床医师在诊疗过程
中进行查阅，及时了解和掌握遗传性皮肤病的知识，有助于产前遗传咨询、
产前检查和临床检查等，尽可能降低遗传性皮肤病的发病率，为提高中华民
族的人口素质有所贡献。
参加本书编写的专家们，在日常的医疗、教学、科研工作十分繁忙的情
况下，仍不辞辛劳，对书稿进行了三次认真地修改，正是因为他们的付出，
才使得本书在三年内得以完稿。在此，对为本书出版付出辛勤劳动的各位同
仁们，以及所有帮助过我们的研究生表示*衷心的感谢!
同时，本书还得到了国内外著名的皮肤科专家王光超教授、陈集舟教授、
陈洪铎院士、吴绍熙教授、龙振华教授和王侠生教授以及日本友好人士、国
际知名学者朝田康夫教授的大力支持。还有学苑出版社的领导及全体编排人
员等，为了儿童的健康，为了及时地出版本书所付出的辛勤汗水，在此一并
致以*诚挚的谢意!
由于水平所限，加上临床工作繁忙，错误和疏漏之处在所难免，诚望同
道多加指正，谨致谢忱!!
主 编
2006年3月8日

第四章 动物所致的皮肤病
动物可以各种不同的方式侵袭人体，从而引起各种类型的皮肤损害。其中较为常见的
有原虫、蠕虫和昆虫三类。有的经皮肤侵人人体，如钩虫、血吸虫。有的体内寄生后经皮
肤排出体外，如麦地那龙线虫。有的寄生于皮下组织，如卫氏并殖吸虫、肝片形吸虫及猪
囊尾蚴。毛囊蠕形螨则寄生于皮肤毛囊和皮脂腺内，引起毛囊虫病。
有的动物叮咬人皮肤后不仅引起皮肤损害，并吮吸血液，传播疾病，如蚊、蜱、
蚤、虱。有的螫刺皮肤后释放毒汁引起局部和全身中毒反应，如黄蜂、蜈蚣、蝎、毒
蜘蛛。
引起皮肤损害的动物种类繁多，发病机制各不相同，临床表现也有很大差异。
**节 原虫性皮肤病
原虫属于原生动物门。原生动物是单细胞微生物，体型一般很小，在显微镜下才能看
见。在自然界以自生、共生或寄生的方式广泛存在于淡水、海水、潮湿土壤及生物体内。
根据运动的性能而分类。肉足纲(Class Sarcodina)通过胞质的临时性突起(伪足)而运
动，如阿米巴；鞭毛纲(Class Mastigophora)则借助于单根或多根鞭毛，如滴虫和利什
曼原虫；纤毛纲(Class Sporozoa)的运动细胞器是头发丝状的短小胞质突起(纤毛)；孢
子虫纲无特定的运动细胞器，如疟原虫。能引起皮肤病的主要有阿米巴、滴虫、利什曼原
虫、弓形虫和锥虫。
皮肤利什曼病
(Ieishmaniasis curls)
利什曼病是由利什曼原虫引起的人畜共患病，在节肢动物及哺乳动物之间传播，又称
黑热病(Kala-azard)。该病发生于80多个国家，估计患者数超过1500万，每年新发病例
为40多万。对于HIV感染者来说，利什曼原虫可能是一种条件致病的寄生虫。利什曼原
虫寄生于人体可引起内脏利什曼病(Visceral leishmaniasis，VL )和皮肤利什曼病(Cu—
taneou。leishmaniasis，CL)。皮肤利什曼病是利什曼原虫侵犯皮肤或黏膜所引起的慢性皮
肤病，多继发于内脏利什曼病，少数原发于皮肤。
[病因及发病机制]
病原体为杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani，LD)和婴儿利什曼原虫(Leishmania
in fantum ，Li)两种。杜氏利什曼原虫属锥虫科，利什曼原虫属，细胞内寄生的鞭毛虫。
杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体(利杜体，LD小体)。前者见于白蛉
消化道，利杜体见于人和哺乳动物细胞内。当白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织而
感染发病。
患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主；西北高原山区以病
犬为主。中华白蛉是我国利什曼病主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬传播，偶可经破损皮
肤和黏膜、胎盘或输血传播。人群普遍易感，病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程
度的自然免疫性。VL可以认为是一种机会性感染(Opportunistic infection)疾病，在流
行区内隐性感染者较为常见，这种人一旦患有任何一种能使宿主细胞免疫抑制倾向的疾
病，均可使隐匿在机体内的利什曼原虫增殖，从而发展成为VL患者。本病分布较广，中
国、印度、孟加拉、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。在我国流行于长江以北
17个省市自治区。起病缓慢，发病无明显季节性。10岁以内儿童多见，男性较女性多见。
农村较城市多发。
(临床表现]
潜伏期长短不一，平均3～6月(10日至9年)。
感染利什曼原虫后可以无临床症状，也可以表现为一系列临床症状。这与患者的免疫
状况、遗传因素、营养状况以及寄生虫的数量和致病力有关。利什曼病临床分为皮肤利什
曼病、黏膜利什曼病及内脏利什曼病。内脏利什曼病以长期不规则发热、进行性脾肿大、
消瘦、贫血、白细胞减少及血浆球蛋白增高为特征。黏膜利什曼病少见，多在皮肤局限性
病变后出现，为鼻咽黏膜部位的结节。
1．分型皮肤利什曼病亦名东方疖(oriental sore)，包括局限型、播散型、复发性
和黑热病后皮肤利什曼病四型，常无利什曼病的全身症状。
(1)局限型皮肤利什曼病(10cal cutaneous leishmaniasis，LCL)一般累及易受白蛉
叮咬的暴露部位，如面、颈和前臂。新大陆LCL和原发性损害常为孤立性，而旧大陆者
常为多发性。
(2)播散型皮肤利什曼病(diffuse cutaneous leishmaniasis) 主要特点是初起暴露部
位发生丘疹和斑块，非溃疡性，随后卫星状皮损播散全身，常对称分布，呈进行性。可伴
肝、脾和淋巴结肿大。
(3)复发性皮肤利什曼病是指在急性损害愈合后的瘢痕中央或周围出现新损害，常
表现为瘢痕内的红色鳞屑性丘疹和溃疡，银屑病样损害或疣状损害亦可发生。
(4)黑热病后皮肤利什曼病(post-kala-azar dermal leishmaniasis，PKDL)约3％～
20％的内脏利什曼病人在治疗后出现，皮肤损害主要以面部(尤在颊部)的色素沉着斑或
色素减退斑为特征，另可见疣状丘疹或结节，主要在鼻和唇周围，躯干和四肢极少累及，
这种皮损呈慢性过程，治疗后皮损可持续10年，*常见于印度。
2．皮损类型常见的皮肤损害有三型。
(1)丘疹样结节型常见狼疮样结节，好发面颊及四肢远端；另一种镶嵌型表现为
孤立淡红色不规则柔软小结节隆起，边缘清楚，基底水肿明显，不经治疗约半年后可
消退。
(2)溃疡性结节型杏核至李子般大，不规则、圆或椭圆形，柔软暗红色稍隆起结
节，表面隐约可见多个黄白色脓窦。部分表现为大溃疡性结节，形态不规则；或小溃疡结
节，孤立厚壁脓疙瘩，中央褐痂，外周红肿明显。常见于指掌侧或腕部。
(3)斑片型为大小不等、形状不规则的浅色斑片。主要分布于面颈和四肢，亦可遍
及全身。表面可有污灰色薄痂或小片鳞屑，成人可有银屑病样改变。
皮肤利什曼病通常在12～18个月内自愈，大部分瘢痕愈合。
[实验室检查]
1．组织涂片检查切除、刮除或细针穿刺吸引组织均可采用，瑞氏染色或Giemsa染
色可在细胞内、外发现杜利小体。
2．原虫培养活检或吸引标本可接种在血琼脂培养基上，2天～2周内有明显的前鞭
毛体生长。
3．Montenegro试验亦名利什曼原虫素皮内试验(intradermal leishmanin test)，可
用于非流行区的诊断和流行区的普查。流行区内有2／3人群出现阳性，半数无临床表现，
提示既往或活动性亚临床感染。
4．血清学试验直接凝集试验(DAF)、ELISA或间接荧光抗体试验(IFA)可用于
检测抗利什曼原虫抗体。
[组织病理]
1．细胞学检查 用少许送检组织涂片，经瑞特染色，光镜下发现大量成熟浆细胞、
组织细胞及上皮样细胞，并偶见多核巨细胞。在多数组织细胞胞质内或细胞外均可见到大
量利什曼原虫。
2．组织病理表现为表皮萎缩，真皮浅层及皮下组织内大量炎性细胞弥漫浸润，以浆
细胞和淋巴细胞为主，并有多量组织细胞，上皮样细胞及少量中性粒细胞，偶见多核巨细
胞，在组织细胞内或细胞间能找到利什曼原虫。任灏远等报道在表皮内可见“LD+脓
肿”。
[诊断与鉴别诊断]
1．诊断皮肤利什曼病根据皮损抽吸液或切口液涂片、皮损活检标本印片和组织切
片等分离鉴定为利什曼原虫即可确定诊断。流行病学资料(流行区居住或逗留史，是否为
白蛉活动季节)和临床表现，组织病理能协助诊断。
2．鉴别诊断本病应与麻风病、皮肤结核、黄色瘤和结节病鉴别。
[治疗]
1．治疗原则避免暴露部位形成毁形性瘢痕；防止继发感染；控制人群中疾病流行；
对于播散性和复发性皮肤利什曼病或合并有免疫抑制者宜全身用药。
2．治疗方法首选葡萄糖酸锑钠20mg／(kg．d)，分2次使用，静脉或肌肉注射，连
续28天。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物，如氨苯砜、利福平、甲硝唑、酮康
唑、伊曲康唑、戊烷脒(pentamidine)和二性霉素B等药物。戊烷脒 剂量及为4mg／kg／次，
新鲜配制成10％溶液肌肉注射，每日或间日1次，10～15次为一疗程，治愈率70％左
右。脂质体二性霉素B每日剂量自0．1mg／kg开始，逐渐递增至1．Omg／kg，或间日静脉
缓滴，总剂量成人为2．O。本品对肾脏等脏器毒性大，宜并用糖皮质激素，若出现蛋白尿
即应停药。
[预防]
对局限型推荐液氮冷冻作首选治疗。亦可采用葡萄糖酸锑钠、盐酸依米丁(emetine)
或r干扰素局部注射治疗。 ’
主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。同时在白蛉活动季节喷洒敌敌畏(DDV)，敌
百虫等药物以杀灭白蛉、防止其孳生。